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【文献速递】微藻碳代谢重编程:揭秘 OPEs 胁迫下的污水净化自适应新机制

2026-01-26 00:16:31

科研动态 |微藻碳代谢重编程：揭秘 OPEs 胁迫下的污水净化自适应新机制

01 导读

武汉大学/南京大学/西藏农牧学院联合团队题为“Spontaneous reshaping of microalgae carbon metabolism under organophosphate esters stress: Insights into adaptive strategies for wastewater treatment”的研究成果于2025年8月29日在线发表于《Bioresource Technology》

该研究揭示了微藻在有机磷酸酯类污染物胁迫下，通过重构碳代谢途径实现高效废水处理的适应性策略，为低能耗生物修复技术提供了新思路。微藻基废水生物修复（MBWR）是集污染物去除、碳固定与高值生物质生产于一体的低碳技术，但新兴污染物有机磷酸酯（OPEs）的存在严重威胁系统稳定性。传统研究多聚焦 OPEs 对微藻光合作用、抗氧化系统的损伤，却忽视了碳代谢这一核心适应机制。本研究以小球藻（Chlorella sorokiniana）为模式藻种，通过生理、转录组与生物信息学多维度分析，首次揭示 OPEs 胁迫下微藻碳通量重塑的完整路径，证实低浓度 OPEs 可触发 "光合偏向型" 代谢转换，为复杂污水治理提供全新理论支撑。

02 文章亮点

首次阐明碳同化转换机制：OPEs 竞争性结合 ACS 酶抑制乙酸钠吸收（降幅 10.30%-27.91%），同时通过上调 CA/RuBisCO 酶活性与卡尔文循环基因，将碳同化从异养型转向自养型，CO₂固定效率提升 1.24-3.10 倍
解析核心代谢通路重编程：激活 EMP 与非氧化 PPP 通路支撑 DNA 修复，抑制 TCA 与 GA 循环减少碳损耗，实现碳流从淀粉 / TAG 向蛋白质（提升 25.96%）和脂肪酸的定向分配
揭示分子适应特征：RuBisCO 大亚基受净化选择（61.16% 位点呈负选择），保障碳固定功能稳定性；OPEs 与 ACS 酶形成稳定氢键（结合能为负），干扰乙酰化关键位点
证实代谢可塑性优势：1mg/L OPEs 胁迫下，微藻通过短暂氧化应激响应（ROS 先升后降），第 4 天生物量完全恢复（308.58 mg/L vs 对照组 312.15 mg/L）

03 核心内容

传统认知局限

OPEs 作为广泛存在于污水处理厂的新兴污染物，其对微藻的毒性研究多集中于光合系统损伤、ROS 积累等表型层面，碳代谢作为微藻适应环境胁迫的核心调控网络，其在 OPEs 胁迫下的重塑规律与分子机制尚未明确，制约了 MBWR 系统的优化升级。

为破解这一难题，研究团队以三种典型 OPEs（TDCPP/TnBP/EHDPP）混合污染为模拟场景，系统探究小球藻在合成废水中的碳代谢自适应过程，明确碳同化入口、中心代谢通路及终端产物的协同调控机制。

关键突破

实验团队通过浓度梯度实验（0/1/5/10 mg/L OPEs）发现，微藻对 OPEs 的响应呈现非线性特征：低浓度（1mg/L）组展现显著代谢可塑性，而高浓度（5/10mg/L）组因持续氧化应激导致生物量下降 26.50%-28.64%。

图1.生理响应曲线（Chlorella sorokiniana在OPEs暴露下的生长与氧化应激）

蛋白质组与转录组联合分析显示，OPEs 胁迫下碳同化入口发生关键转换：一方面，OPEs 与 ACS 酶的 Lys-232 等活性位点竞争性结合，抑制乙酸钠异养代谢；另一方面，卡尔文循环关键基因（rbcS/PGK/GAPA）上调 1.22-3.23 倍，CA 与 RuBisCO 酶活性分别提升 1.89 倍和 2.41 倍，强化 CO₂自养固定效率。

图2.CO₂固定与关键酶活性

中心碳代谢通路呈现精准调控：EMP 通路中 ppdk 基因上调 1.16 倍，促进丙酮酸向乙酰 - CoA 转化；非氧化 PPP 通路 rpiA/tktA 基因激活，满足 DNA 修复的核苷酸需求；TCA 与 GA 循环核心基因（CS/ACO/MDH1）下调 1.04-2.73 倍，减少乙酰 - CoA 氧化损耗，保障脂肪酸 biosynthesis。

终端代谢产物优化验证了碳流重编程效果：蛋白质积累增强 ROS 清除能力，脂肪酸合成相关基因（FabF/FabG/FabZ）上调而降解基因（E1.3.3.6/MFP2）下调，实现功能代谢物定向积累，同时淀粉合成基因（glk/glgA）下调 1.77-2.20 倍，减少储能物质消耗。

图 3.OPEs胁迫下微藻碳流重构示意图

创新策略

实验团队提出 "碳通量三级调控" 自适应模型：一级调控（入口转换）通过 OPEs-ACS 结合抑制异养碳源，激活自养碳固定；二级调控（通路重分配）优化中心碳代谢流向，平衡修复需求与能量供给；三级调控（产物优化）实现储能物质向功能代谢物转换，缓解氧化应激。

04 研究展望

本研究首次系统解析了 OPEs 胁迫下微藻碳代谢的重塑机制，明确了 "自养强化 - 通路优化 - 功能产物积累" 的自适应路径。LCI20 蛋白功能网络解析，拓展至其他绿藻门物种（如莱茵衣藻、杜氏盐藻），验证 LCI20 同源蛋白在光呼吸氮循环中的保守性结合晶体学解析 LCI20 与底物（谷氨酸 / 苹果酸）的互作机制，明确其转运动力学参数，或是光呼吸 - CCM 协同调控的多尺度研究，在细胞器水平，利用超分辨显微镜追踪 HCO3⁻/CO₂在质膜、叶绿体、线粒体间的动态转运，以及光呼吸代谢工程的应用拓展如开发基于 LCI20 过表达的光呼吸调控模块，与 CCM 组件（如 HLA3/LCI1）进行组合优化，在集胞藻属中实现 CO₂利用效率提升 30% 以上。这些方向将推动微藻光呼吸研究从机制解析走向应用实践，为碳中和目标与全球粮食安全提供创新解决方案。未来可通过调控进水碳源比例、优化光照周期等方式，强化微藻碳代谢可塑性，进一步提升 MBWR 系统在复杂污染物胁迫下的稳定性与净化效率，为低碳环保污水处理技术的工程化应用提供理论支撑。